Quand la canicule met l’intestin à l’épreuve

Cette étude montre comment la chaleur affecte le fonctionnement de la paroi intestinale. Les résultats mettent ainsi en évidence plusieurs mécanismes d’altération de son intégrité et de sa fonction protectrice quand la température est anormalement élevée, mais aussi son étonnante capacité de résilience après le retour à la normale. 

Publié le 03 septembre 2026

© INRAE

Les canicules ne perturbent pas seulement notre confort, mais peuvent aussi altérer le fonctionnement d'organes essentiels, dont l'intestin. Cet organe joue un rôle central : il absorbe les nutriments tout en empêchant les substances indésirables de pénétrer dans l'organisme. Il joue un rôle de barrière.
Pour comprendre ce qui se passe lors d'un stress thermique, des chercheurs ont utilisé des cellules intestinales de porc cultivées en laboratoire. Le porc constitue un modèle intéressant, car son système digestif est proche de celui de l'être humain. 
Les cellules ont été exposées pendant cinq jours à une température élevée (41 °C), puis replacées pendant cinq jours à une température normale (37 °C, soit la température corporelle), l’objectif étant de reproduire une vague de chaleur suivie d'une période de récupération. 

Une première barrière de protection fragilisée

L'intestin peut être comparé à une muraille de protection. Les cellules qui le composent sont reliées entre elles par des protéines de structure appelées « protéines de jonctions serrées », telles que les « occludines » ou ZO-1. Ces jonctions agissent comme le mortier entre les briques d'un mur : elles empêchent les fuites. 
Sous l'effet de la chaleur, cette muraille devient plus perméable et les chercheurs ont observé une augmentation du nombre de molécules qui traversent la couche cellulaire, signe que la barrière protectrice fonctionne moins bien. Certaines protéines indispensables à l'étanchéité des jonctions étaient également perturbées. Ils ont également observé une plus grande mortalité des cellules (phénomène qui est qualifié d’apoptose). Ce processus est souvent décrit comme un « suicide cellulaire programmé ». C'est un mécanisme normal de renouvellement mais qui, lorsqu'il est activé de façon excessive, peut fragiliser les tissus. 


Le mucus intestinal, une seconde ligne de défense mise à mal

La surface intérieure de l'intestin est recouverte d'une couche de mucus, sorte de film protecteur qui limite le contact direct entre les cellules et les agressions extérieures. Cette couche est principalement constituée d'une glycoprotéine (molécule composée à la fois de sucres et d’acides aminés), appelée MUC2. 
Or, l'étude montre que la chaleur réduit la production de cette glycoprotéine. L'intestin se retrouve alors moins bien protégé. 

Le stress thermique provoque un stress oxydatif

La chaleur provoque aussi une augmentation de la teneur en « radicaux libres », qui sont des molécules naturellement produites par les cellules, mais qui, lorsqu’elles sont en excès, peuvent endommager les protéines, les membranes et l’ADN. Face à cette menace, les cellules activent leurs systèmes de défense antioxydants. 
Les chercheurs ont observé une hausse de la teneur en plusieurs protéines protectrices, notamment HSP70 et Nrf2. Ces molécules jouent le rôle d’« équipes de maintenance » mobilisées pour limiter les dégâts. Cependant, cette mobilisation révèle surtout que les cellules subissent une forte pression biologique. Elles se défendent, certes, mais parce qu'elles sont en difficulté.

Une capacité de récupération encourageante

Le résultat le plus spectaculaire de l'étude concerne la phase de récupération, après le retour à une température « normale’. Après cinq jours à 37 °C, la plupart des altérations observées avaient disparu.
Le taux d'apoptose revenait à la normale, la perméabilité intestinale retrouvait son niveau initial et plusieurs mécanismes de défense antioxydante étaient restaurés. Cela suggère que l'épithélium intestinal possède une réelle capacité de résilience face à un épisode de chaleur intense. 
Toutefois, la récupération n'a pas été complète. La production de mucus est restée inférieure à celle observée chez les cellules n'ayant pas subi de stress thermique. 

Cette étude montre que les vagues de chaleur peuvent fragiliser l'intestin en augmentant sa perméabilité, en perturbant ses systèmes de protection et en favorisant le stress oxydatif. La plupart de ces effets semblent réversibles lorsque la température redevient normale. Néanmoins, certaines défenses, notamment la production de mucus protecteur, mettent plus de temps à se rétablir. Il faut noter également que cette étude ne concerne qu’un choc thermique ponctuel et qu’il serait intéressant de vérifier si la capacité de résilience mise en évidence est maintenue lors de chocs successifs. Ces résultats apportent un éclairage précieux sur les conséquences biologiques des canicules et sur la capacité d'adaptation des organismes face au réchauffement climatique. 

Référence : Perruchot, M.H.; Boudry, G.; Wiart-Letort, S.; Mauro-Vigroux, M.; Daré, S.; Gondret, F.; Grundy, M.L.M., 2026. Investigating alterations associated with heat stress and the recovery of the intestinal barrier using IPEC-J2 as an intestinal epithelial porcine cell model. Scientific Reports, 16 (1): 13  https://doi.org/10.1038/s41598-026-45755-z

Sylvie André

rédaction

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Myriam Grundy

Contact scientifique

UMR "Physiologie, Environnement et Génétique pour l'Animal et les Systèmes d'Élevage"

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